陈皮水提物指纹图谱的化学计量学分析及与糖尿病认知功能障碍的谱效关系

目的:建立陈皮水提物的HPLC指纹图谱,并研究其与糖尿病大鼠认知功能的谱效关系。方法:采用HPLC建立21批陈皮水提物的指纹图谱,流动相乙腈(A)-0.1%的磷酸(B)梯度洗脱,检测波长270 nm;采用指纹图谱软件中的相似度评价,SPSS 24.0二维聚类分析和SIMCA 14.1主成分分析对结果进行分析;采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,50 mg·kg^-1)复制糖尿病大鼠模型,模型复制成功后给予陈皮水提物灌胃,定期检测空腹血糖值,诱导第12周Morris水迷宫检测实验大鼠的空间学习记忆能力,灰色关联度分析和偏最小二乘回归分析研究谱效关系。结果:确定了陈皮水提物中25个共有峰,鉴定出5种物质,并且将21个不同品种、产地的陈皮分成了2类;与模型组比较,灌胃陈皮水提物的各组大鼠空腹血糖下降,认知能力得到改善;灰色关联分析及最小偏二乘回归分析谱效关系表明,19,15,4,17,6号峰与糖尿病大鼠认知功能关联性较大。结论:不同品种、产地之间的陈皮水提物存在一定的差异,通过化学计量学可以方便、快捷的对不同产地的陈皮水提取物质进行全面的质量评价,并且陈皮水提物可降低糖尿病大鼠的空腹血糖值及改善认知能力,其发挥作用是多种有效成分共同起效的结果,其中19,15,4,17,6号峰是与糖尿病大鼠认知功能密切相关的成分。     

“清宣理肺、舒风解痉”法对60例支气管哮喘急性发作期热哮患者肺功能、ACT评分及气道炎症因子影响

目的初步评价"清宣理肺、疏风解痉"中药复方治疗支气管哮喘急性发作期热哮患者的肺功能、ACT评分及气道炎症关键指标及免疫失衡相关炎症因子的影响,探讨中药治疗支气管哮喘急性发作中气道慢性炎症的演变,阐释中药作用机制,为中医药防治支气管哮喘提供研究思路和有效方剂。方法遵循随机、平行对照临床试验设计原则,将60例支气管哮喘发作期热哮患者随机分为两组,其中,中药组30例,西药组30例。中药组予"清宣理肺、疏风解痉"中药复方,1剂/d,分2次温服,西药组根据病情严重程度属于轻度持续者(哮喘控制水平第2级):普米克气雾剂,2喷/d,早晚各1次。病情严重程度属于中度持续者(哮喘控制水平第3级):舒利迭2吸/d,早晚各1次,疗程4周。观察比较治疗前后两组患者肺功能、ACT评分及气道关键炎性指标IL-8、IL-10、Ig E、ECP、IL-17、IL-33的变化。结果肺功能:中药组FVC、FEV1、PEF治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后明显改善;FEV1/FVC治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后无明显改变;西药组PEF比值治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗后明显改善;FVC比值、FEV1比值、FEV1/FVC治疗前后比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗后无明显改善。两组比较治疗后肺功能各项比值FVC比值、FEV1比值、PEF比值、FEV1/FVC无统计学差异(P>0.05)。ACT评分:西药组及中药组治疗前后,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后均明显改善;组间比较,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后中药组ACT评分明显好于西药组。炎症因子:西药组IL-8、IL-10、Ig-E、ECP治疗前后治疗前后比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后改善明显;IL-17、IL-33差异无统计学意义,治疗后无明显变化(P>0.05)。中药组IL-8、IL-10、Ig-E、ECP、IL-33治疗前后治疗前后比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后改善明显;IL-17差异无统计学意义(P>0.05),治疗后无明显变化,组间比较无差异(P>0.05)。结论"清宣理肺、疏风解痉"中药复方治疗支气管哮喘疗效确切,可改善肺功能,改善ACT评分,降低气道炎症水平,减少Ig E结合效应细胞产生脱颗粒,减少致敏因素;降低ECP水平,减少气道损伤;提高IL-10水平,抑制中性粒细胞和嗜酸性粒细胞产生促炎因子和趋化因子来改善了气道炎症反应,抑制Ig E产生,从而减轻过敏反应,抑制炎症的发生发展。     

煮炸鹿茸加工过程中晚期糖基化终产物生成规律及动力学分析

目的研究煮炸鹿茸加工过程中晚期糖基化终产物的生成规律及动力学参数。方法通过构建葡萄糖与赖氨酸模拟煮炸鹿茸加工过程美拉德(Maillard)反应体系,分别采用紫外-可见分光光度法和UPLC-MS/MS法测定体系褐变指数和典型晚期糖基化终产物(羧甲基赖氨酸和羧乙基赖氨酸)含量变化,探讨晚期糖基化终产物的生成规律和动力学参数。结果鹿茸加工过程中煮炸时发生褐变反应,生成羧甲基赖氨酸和羧乙基赖氨酸反应的活化能分别为5.07、40.44、78.47 kJ/mol,且均为零级反应;烘烤时相应反应的活化能分别为6.72、89.34、164.77 kJ/mol,也均为零级反应。相对于生成羧甲基赖氨酸而言,生成羧乙基赖氨酸所需能量更高,反应更难发生。结论烘烤过程温度变化对晚期糖基化终产物的动力学参数影响显著高于煮炸过程,长时间较高温度的烘烤使鹿茸中产生了较多的晚期糖基化终产物,这些结果为鹿茸加工过程中晚期糖基化终产物的阻断、抑制策略提供了理论基础,对生产绿色安全的鹿茸及加强中药安全具有重要意义。     

中外康复治疗学专业教育现状分析与启示

随着我国经济社会的发展和人口老龄化的趋势,康复技术人才的需求快速增长。与发达国家先进的康复教育水平相比,我国亟需借鉴成熟的康复治疗专业学科建设经验。通过介绍国内外康复治疗专业的学位模式、课程设置和执业资格,对比分析目前我国高校康复人才培养过程中存在的主要问题,为完善康复治疗学专业建设提供可行的建议。     

调神针刺法治疗不安腿综合征临床观察

目的:观察调神针刺法治疗不安腿综合征及其伴发睡眠障碍、焦虑情绪的临床疗效,为调神法在临床上的应用提供理论依据。方法:将60例患者随机分为观察组和对照组,每组30例。对照组予常规针刺治疗,穴取足三里、阳陵泉、悬钟等下肢局部腧穴;观察组在对照组取穴基础上加用百会、神庭、本神。两组均每日治疗1次,每周6d,1周为一疗程,连续治疗3个疗程。观察两组患者治疗前后国际不安腿综合征评定量表(IRLS)、匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分变化。结果:治疗后两组患者IRLS评分、PSQI和HAMA总评分均较治疗前下降(P<0.05),且观察组治疗后各评分改善均优于对照组(P<0.05)。结论:在常规针刺基础上,调神针刺法可明显减轻不安腿综合征患者的下肢不适感,改善其睡眠障碍和焦虑情绪,疗效优于单纯常规针刺。     

PFKFB4对胃癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其作用

目的 探讨激酶PFKFB4是否参与调控胃癌细胞侵袭和迁移并对其作用机理进行初步研究。方法 使用免疫共沉淀检测与PFKFB4有相互作用的SRC家族蛋白,通过转录组测序寻找下游调控基因,利用Western blot和qRT-PCR验证下游基因与磷酸化SRC蛋白的关系,并通过Transwell方法检测PFKFB4相关通路对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果 PFKFB4能够与SRC-2相互作用,但PFKFB4不影响SRC-2的表达,而是磷酸化SRC-2第698位的丝氨酸;SRC-2 Ser698磷酸化后,其下游调控基因LKB1的mRNA和蛋白的表达水平都受到抑制,同时胃癌细胞的迁移和侵袭能力增强。结论 PFKFB4通过磷酸化SRC-2负调控抑癌因子LKB1的表达增强胃癌细胞的迁移和侵袭能力。     

X- 连锁迟发性脊椎骨骺发育不良一家系TRAPPC2 基因变异分析

目的分析由TRAPPC2基因变异致X连锁迟发性脊椎骨骺发育不良(SEDT-XL)的临床及基因变异特点。方法回顾分析1个SEDT-XL家系的临床资料及基因检测结果。结果先证者,9岁2个月,因生长缓慢就诊,语言、运动及智力发育正常。身高115 cm(-3SD),臂间距109 cm,上部量56 cm,下部量59 cm,体质量21 kg,招风耳,尖下颌,牙列不齐,颈短,脊柱侧弯,心肺腹未见异常。采集先证者及其父母和舅舅的外周血行全外显子测序,结果显示先证者TRAPPC2基因4号外显子区域存在1个半合子变异c.115delC,导致氨基酸改变p.Q39Sfs*3。该半合子变异来自其母亲,其舅舅存在相同的半合子变异位点。结论 TRAPPC2基因4号外显子区域c.115delC突变为该家系SEDT-XL的致病原因。     

傣族药产地生态适宜性分析与产业发展策略

适宜性产区能够保障傣族药的品质,然而有关植物类傣族药适宜生态因子及适宜产区的研究目前较为匮乏。本研究利用中药材产地适宜性分析地理信息系统(GMPGIS)对植物类傣族药进行全国产地生态适宜性分析,首次提出了植物类傣族药主要分布区域的生态因子范围和主要土壤类型,如年均温8. 6～23. 7℃,年均降水量1 212～1 881 mm,年均日照149. 7～157. 4 W·m-2,主要土壤类型为强淋溶土、冲积土、高活性强酸土等。以179个采样点为基础,通过生态相似性分析得到植物类傣族药在全球范围内的最大生态相似度区域,主要包括中国、巴西、美国、缅甸、老挝等国家。在中国主要集中在云南的西部和南部,包括西双版纳傣族自治州、德宏傣族景颇族自治州普洱市、保山市、临沧市具有较大的适宜栽培区域。除此之外,本文通过分析傣族药人才匮乏、傣族药资源日益减少、文化传承具有局限性、科学研究薄弱等问题,并提出了通过傣族医药高素质人才培养、傣族药资源调研和保护工作、推进傣族药资料古籍的搜集整理、加强傣族药基础研究和应用研究等策略促进傣族医药发展。本研究为指导植物类傣族药生产基地合理布局、引种繁育等提供依据,为高品质傣族药的科学规范化生产奠定基础。     

免疫共刺激分子与自身免疫性疾病的研究进展

正常机体的免疫系统具有区别"自己"和"非己"的能力,对非己抗原能够发生免疫应答,对自身抗原则是处于无应答或微弱应答状态,时刻处于"免疫激活-免疫耐受"的动态平衡状态。然而,如果正常的免疫耐受被打破,将"自己"识别成"非己",处于非正常免疫激活状态的T细胞就会持续迁延的对自身抗原产生异常的免疫应答,结果会导致自身免疫性疾病(ADS)的发生。因此,"无效"的免疫识别和免疫应答成为自身免疫性疾病的发病的主要致病机制。免疫共刺激分子(co-stimulatory molecule)作为连接抗原递呈细胞(APC)和免疫细胞(T细胞,B细胞)的重要纽带,有研究已经证实,正性免疫共刺激分子的高表达和负性免疫共刺激分子的低表达都会导致自身免疫耐受的缺陷,进而引发自身免疫性疾病。依据中医药"纠偏","扶正"的治疗特色。本文通过对4种典型性的自身免疫性疾病:系统性则是以红斑狼疮(SLE)和类风湿性关节炎(RA)为代表;器官特异性则是以多发性硬化症(MS)和Ⅰ型糖尿病(T1DM)发病机制进行探讨,依赖于这4种疾病发病过程中免疫共刺激分子对免疫识别与免疫应答的重要影响,并且依托于中医药对自身免疫平衡调节的作用,结合近十年来的相关文献,对免疫共刺激分子与自身免疫性疾病之间的关系进行论述,探寻不同的免疫共刺激分子在不同的自身免疫病中的共性,并初探中药以PD1-PDL1为药物靶点治疗自身免疫病的可行性。